STRABISMES DE LA MYOPIE FORTE

Mitra Goberville (Paris)

 

 

 

 

 

INTRODUCTION

La myopie forte peut être responsable de strabismes évolutifs chez l’adulte. Il s’agit le plus souvent d’ésotropies associées à une hypotropie et un déficit progressif de l’abduction et de l’élévation pouvant atteindre dans les cas les plus extrêmes le « strabismus fixus ». Plus rarement une exotropie peut être associée à l’hypotropie.

 

 

AVANCEES PHYSIOPATHOLOGIQUES

De nombreux mécanismes physiopathologiques ont été évoqués au cours de ces strabismes : atrophie et parésie du droit latéral, œil « lourd », « blocage » du droit latéral entre le globe volumineux et la paroi de l’orbite (1).

Les progrès récents en imagerie orbitaire ont permis de mieux comprendre les mécanismes réels de ces strabismes évolutifs. Les études de Demer (2) ont mis en évidence l’existence de « poulies » tenoniennes permettant de maintenir le trajet des muscles oculomoteurs droits lors des mouvements oculaires. Ces études ont ensuite permis de voir les anomalies de ces poulies dans certaines pathologies telles que la myopie forte (3). En effet ,au cours des myopies fortes, l’augmentation du volume postérieur du globe, ou « staphylome », entraîne une exclusion localisée de celui-ci du cône musculaire, repoussant ainsi le muscle droit latéral vers le bas et le muscle droit supérieur vers l’intérieur. Plusieurs auteurs ont alors rapportés leur expérience radiologique et peropératoire au cours de cette pathologie (4, 5, 6,7, 8). Ils constatent dans les cas d’ésotropies évolutives associées à une hypotropie, une modification nette du trajet du droit latéral et de manière moins marquée du trajet du droit supérieur.

Lors des exotropies, Kaufmann et coll. ont retrouvé en IRM,  une déviation vers le bas du trajet du muscle droit médial et non du droit latéral (6). Les cas d’exotropie sont toutefois peu analysés dans la littérature et au cours des constatations peropératoires  sur deux cas, nous avons plutôt observé une déviation du droit latéral vers le bas, associée à une hyperlaxité du droit médial hyper-élongable. Le mécanisme physiopathologique de ces strabismes divergents reste donc encore à approfondir.

 

TECHNIQUES CHIRURGICALES

Le traitement chirurgical classique des strabismes associés aux myopies fortes par recul /résection majeure des muscles horizontaux  était jusqu’ici de pronostic médiocre avec des résultats incomplets et des récidives fréquentes.

Suite aux constatations anatomiques et radiologiques récentes, les raisons de cet échec semblaient plus claires : une résection importante du droit latéral sans rectifier son trajet entraînerait une aggravation de l’hypotropie sans pour autant améliorer l’ésotropie et l’abduction de l’œil.

Kaufmann et coll. (6) ont alors suggéré de modifier nos techniques chirurgicales afin de normaliser le trajet du muscle droit latéral  en le rehaussant et le fixant à l’aide d’une suture sclérale non résorbable. Un recul du droit médial pourrait y être associé étant donné qu’il existe en général une contracture secondaire importante.

Yokoyama (9) suggère pour sa part de normaliser la position du globe au sein du cône musculaire en créant un éventail postérieur par suture postérieure du droit supérieur avec le droit latéral.

Ces différentes techniques semblent donner de très bons résultats à court et moyen terme (6, 9). Le recul est toutefois encore insuffisant pour juger de l’évolution à long terme. Ces techniques ne semblent pas poser de difficultés majeures mais exigent une prudence importante pour les points scléraux chez ces sujets myopes forts.

 

 

BIBLIOGRAPHIE

 

1-Péchereau A, Weiler P. “Troubles oculomoteurs majeurs de la myopie forte”. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie 1994, Masson, Paris : 534-545.

 

2-Demer JL, Miller JM, Poukens V, Vinters HV, Glasgow BJ. Evidence for fibromuscular pulleys of the recti extraocular muscles. Invest ophthalmol Vis Sci.1995; 36: 1125-1136.

 

3-Oh SL, Clark RA, Velez F, Rosenbaum AL, Demer JL. Incomitant strabismus associated with instability of rectus pulleys. Invest ophthalmol Vis Sci.2002; 43: 2169-2178.

 

4- Hertzau V, Ionnakis K. Pathogenesis of eso- and hypotropia in high myopia. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1996, 208: 33-6

 

5-Krzizok TH, Schroeder BU. Measurement of recti eye muscle paths by magnetic resonance imaging in highly myopic and normal subjects. Invest ophthalmol Vis Sci.1999; 40: 2554-2560.

 

6-Krzizok TH, Kaufmann H, Traupe H. New approach in strabismus surgery in high myopia. Br J Ophthalmol. 1997;81: 625-630.

 

7- Yokoyama T, Tabuchi H, Ataka S, Shiraki K, Miki T, Mochizuki K. The mechanism of development in progressive esotropia with high myopia.In: de Faber JT, editor. Transactions 26th meeting European Strabismological Association.Barcelona: Swets& Zeitlinger, 2000: 218-221.

 

8- Aoki Y, Nishida Y, Hayashi O. Magnetic resonance imaging measurements of extraocular muscle path shift and posterior eyeball prolapse from the muscle cone in acquired esotropia with high myopia. Am Journal Ophthalmol.2003; 136: 482-489.

 

9- Yokoyama T, , Ataka S, Tabuchi H, Shiraki K, Miki T. Treatment of progressive esotropia  caused by high myopia- new surgical procedure based on its pathogenesis.In: de Faber JT, editor. Transactions 27th meeting European Strabismological Association.Florence: Swets& Zeitlinger, 2001: 145-148..