PHYSIOPATHOLOGIE , ÉVOLUTION SPONTANÉE ET ETIOLOGIES DES PARALYSIES OCULOMOTRICES Pr Ch HABAULT LYON

 Les paralysies oculomotrices sont causées par l’interruption de la conduction nerveuse vers un ou plusieurs muscles oculomoteurs .

L’absence de contraction musculaire qui en résulte entraîne :

- une limitation du mouvement

- une déviation qui augmente dans le champ d’action du muscle paralysé .

Le déficit moteur peut être total, on parle de paralysie 

( Paralysie VI avec abduction n’atteignant pas la ligne médiane ) .

Le déficit moteur peut être partiel, on parle de parésie

( Paralysie du VI avec abduction dépassant la ligne médiane )

La déviation induit une diplopie qui augmente dans le champ d’action du muscle paralysé : c’est l’incomitance de la déviation .

Pour diminuer la diplopie, le sujet adopte une position compensatrice

dans laquelle il trouvera une zone de confort binoculaire . Dans les grandes déviations, le torticolis permet une fixation monoculaire .

I – ETIOLOGIES

On classe les paralysies selon leur âge d’apparition . On distingue :

- les paralysies congénitales

- les paralysies acquises

a) pendant l’embryogénèse

Une agénésie d’un noyau oculomoteur entraînera une absence de différenciation des fibres musculaires, responsable des syndromes de rétraction

b) Au moment de la naissance

- traumatisme obstétrical

- hypertension intracranienne

c) Paralysies acquises

Les étiologies sont nombreuses.

Traumatiques

A1- Traumatismes crâniens

- section du nerf (VI dans la fracture du rocher)

- hématome comprimant le nerf

- œdème cérébral

A2- Traumatismes orbitaires

- Droit inférieur

- Poulie du grand oblique

Neurologiques

B1- HIC

B2- Tumeurs cérébrales

B3- Atteintes vasculaires

- Anévrysmes

- Horton

- Athérosclérose

B4- Atteintes inflammatoires

B5- Atteintes infectieuses

Affections orbitaires ou de voisinage

- cellulite orbitaire

- sinusites ; tumeurs ORL

Causes générales

D1- Troubles métaboliques

- Basedow

- Diabète

D2- Myasthénie

D3- Maladies infectieuses

Zona, botulisme

D4- Intoxications exogènes et affections iatrogènes

- CO, alcool, plomb

- Cathétérisme artériel, chirurgie sinusienne, vaccinations

En conclusion

Diplopie - sans tableau neurologique : Diagnostic étiologique +++

- avec tableau neurologique : la diplopie n’est qu’un des symptômes

Age - jeune : infection, SEP, malformation vasculaire

- moyen : Tumeurs

- âgé : Causes vasculaires

Dans tous les cas, ne pas se priver d’un bilan neurologique .

Evolution spontanée

Paralysies congénitales

L’évolution se fait vers une diminution lente et progressive des phénomènes de compensation, avec une diplopie devenant plus fréquente .

Paralysies acquises

Fort pourcentage de récupération , de l’ordre de 80% . Le délai est variable, allant de quelques jours jusqu’à 4 ans .Il ne faut donc pas confondre récupération spontanée et succès thérapeutique (rééducation orthoptique, toxine …) .

En raison de cette récupération spontanée, une correction chirurgicale ne peut être envisagée avant 6 mois d’évolution .

Selon les étiologies, la récupération est différente

Vasculaire

Récupération fréquente (80% des cas) et rapide entre 1 et 3 mois .

Traumatismes et tumeurs

Récupération moins fréquente (50% environ) et plus lente, environ 7 mois .

Selon le type de paralysie

VI

90% de récupération

III

75% de récupération

Phénomènes adaptatifs après une POM

1) Adaptation musculaire

- Modification de la tension musculaire passive par allongement du muscle et de ses enveloppes

- Modification de la force active

◊ dégénérescence progressive des fibres musculaires non réinervées

◊ irréversible au bout de 12 à 24 mois

Le déficit évolue vers la constitution d’une contracture musculaire :

- de l’antagoniste homolatéral

- du synergique controlatéral si l’œil parétique est fixateur

Cette contracture peut persister après régression de la paralysie .

2) Adaptation nerveuse

Trouble dysmétrique : past-pointing ou fausse-orientation

Ce phénomène s’estompe rapidement .

Passage à la concomitance

rare chez l’adulte

fréquent chez l’enfant

peut rendre difficile le diagnostic de la paralysie initiale

Apparition de syncinésies acquises, surtout dans les paralysies

du III . Lorsque le sujet regarde en bas ou en dedans, il apparaît une rétraction de la paupière supérieure . C’est le pseudo-signe de Von Graefe . Le mécanisme est une régénération aberrante des fibres du droit interne ou du droit inférieur qui se rendent dans la branche sous la dépendance du releveur .