FIBROSES
ACQUISES
Erick Laurent Montpellier
Au
début du Siècle précédant H Parinaud écrivait «Deux erreurs fondamentales ont
faussé les idées sur la nature du strabisme. La première a été d’attribuer la
déviation des yeux à un trouble musculaire… ».
A
voir la façon dont il fustigeait les tenants de la théorie anatomique,
musculaire du strabisme on comprend que la lutte a du être âpre entres ces
derniers et les tenants de la théorie neurogène.
Parinaud
et les «fonctionnels » ont probablement gagné la partie mais pas totalement,
il existe des strabismes d’origine mécanique. Si ce contingent est limité
quantitativement il participe grandement a
l’intérêt de la strabologie : la sémiologie est extrêmement polymorphe,
les causes multiples et parfois inattendues, les plans opératoires souvent hors
des sentiers battus.
Toute
revue exhaustive est donc impossible. Je me contenterai ici de développer les
mécanismes physiopathologiques en cause en soulignant les différences avec le
strabisme essentiel et donnerai quelques exemples les illustrants.
Le DEFAUT d’ELONGATION MUSCULAIRE
C’est le mécanisme prépondérant. Dans ces strabismes le
défaut de duction ou l’incommitance dans la version sont plus souvent de
mécanisme «indirect » plus en rapport avec le défaut d’élongation de
l’antagoniste qu’avec la faiblesse musculaire de l’agoniste. Que le muscle soit
fibreux remanié (Basedow ancien,
injection intramusculaire d’anesthésique à un stade tardif, myopathie myopique …) ou retenu dans un trait de
fracture(plancher de l’orbite) ou dans de la fibrose (cf. Vidéo).
Il se traite par recul musculaire.
Le DEFAUT DE CONTRACTION
MUSCULAIRE
Il est moins souvent cause de la déviation que le défaut d’élasticité car il faut une
destruction MASSIVE des fibres musculaires, une fibrose généralisée du muscle
pour que la déviation (ici directe : impotence dans le champ du muscle
atteint)apparaisse. La force musculaire potentielle étant très supérieure a la
force a développer. C’est souvent un mécanisme initial de sidération auquel succède
la fibrose et l’inversion du sens de la déviation. On le retrouve dans le
Basedow au stade précoce, les injections intramusculaires d’anesthésiques …
Il
se traite par le mépris a la phase aiguë et renforcement musculaire si
il persiste après 6 mois.
L’HYPERFONCTION MUSCULAIRE
C’est un mécanisme rare dans le strabisme périphérique alors
que c’est le mécanisme de choix dans le strabisme essentiel.
Il se traite par affaiblissement
musculaire
ASSOCIATION
Le polymorphisme clinique nait de la combinaison des muscles
atteints. Il nait aussi de la combinaison des mécanismes physiopathologiques sur
un même muscle simultanément ou successivement ou sur des muscles différents.
Exemple 1 :
Basedow. Imaginons une
atteinte isolée (ce qui est rarement le
cas ) d’un droit inférieur droit dans un Basedow. Il peut y avoir successivement hyper droite par faiblesse musculaire
liée a l’infiltration œdémateuse du muscle a la phase aiguë du Basedow puis
hypo droite par fibrose de ce muscle au stade séquellaire. On retrouve parfois
l’association simultanée des 2 mécanismes avec, en reprenant notre exemple, hyper
droite dans le regard vers le bas ou s’exprime l’hypofonction musculaire et hypo
droite dans le regard vers le haut par restriction musculaire. C’est l’aspect
en «pyramide tronquée » d’une paralysie du grand oblique opérée ou on n'a
pas été suffisamment efficace pour supprimer toute parésie dans le champ d’action
de l’oblique supérieur mais suffisamment trop pour créer une limitation dans le
champ de l’oblique inférieur.
Exemple 2 : injection de marcaine
dans le droit inférieur lors d'une péribulbaire. Au début hypertropie par sidération musculaire puis création
d’une cicatrice musculaire limitée, en bande responsable d’une inversion de l’angle
en position primaire qui augmente dans le regard vers le haut (par fibrose )mais
aussi et encore plus ! Dans le regard vers le bas par hyperexitabilité musculaire
induite par la fibrose LOCALISE. Ceci est responsable d’un aspect de «déviation
secondaire » qui peut en imposer pour une paralysie controlatérale !
CONCLUSION
L’expression
«chaque cas est particulier » trouve ici son sens plein.
Pour
poser un bon plan opératoire il suffit de connaître les mécanismes possibles, les
muscles atteints …et de raisonner sur un tableau clinique bien analysé !
Le
bilan clinique est complété et le plan opératoire
parfois modifié par l’analyse de la position des yeux sous AG, les Test d’Elongation
Musculaire et de Duction Forcée.
BIBLIOGRAPHIE :
H Parinaud . Le strabisme et son traitement.Doin éditeur. Réédition du
CERES 1990.
Capo H, Guyton DL. Ipsilateral hypertropia after cataract
surgery.Ophthalmology. 1996 May;103(5):721-30.