FIBROSES ACQUISES

 

Erick Laurent Montpellier

 

 

Au début du Siècle précédant H Parinaud écrivait «Deux erreurs fondamentales ont faussé les idées sur la nature du strabisme. La première a été d’attribuer la déviation des yeux à un trouble musculaire… ».

A voir la façon dont il fustigeait les tenants de la théorie anatomique, musculaire du strabisme on comprend que la lutte a du être âpre entres ces derniers et les tenants de la théorie neurogène.

Parinaud et les «fonctionnels » ont probablement gagné la partie mais pas totalement, il existe des strabismes d’origine mécanique. Si ce contingent est limité quantitativement il participe grandement a  l’intérêt de la strabologie : la sémiologie est extrêmement polymorphe, les causes multiples et parfois inattendues, les plans opératoires souvent hors des sentiers battus.

Toute revue exhaustive est donc impossible. Je me contenterai ici de développer les mécanismes physiopathologiques en cause en soulignant les différences avec le strabisme essentiel et  donnerai  quelques exemples les illustrants.

 

Le DEFAUT d’ELONGATION MUSCULAIRE

C’est le mécanisme prépondérant. Dans ces strabismes le défaut de duction ou l’incommitance dans la version sont plus souvent de mécanisme «indirect » plus en rapport avec le défaut d’élongation de l’antagoniste qu’avec la faiblesse musculaire de l’agoniste. Que le muscle soit fibreux remanié (Basedow ancien,  injection intramusculaire d’anesthésique à  un stade tardif, myopathie myopique …) ou retenu dans un trait de fracture(plancher de l’orbite) ou dans de la fibrose (cf. Vidéo).

Il se traite par recul musculaire.

 

Le DEFAUT DE CONTRACTION MUSCULAIRE

  Il est moins souvent  cause de la déviation que  le défaut d’élasticité car il faut une destruction MASSIVE des fibres musculaires, une fibrose généralisée du muscle pour que la déviation (ici directe : impotence dans le champ du muscle atteint)apparaisse. La force musculaire potentielle étant très supérieure a la force a développer. C’est souvent un mécanisme initial de sidération auquel succède la fibrose et l’inversion du sens de la déviation. On le retrouve dans le Basedow au stade précoce, les injections intramusculaires d’anesthésiques …

Il se traite par le mépris a la phase aiguë et   renforcement musculaire si il persiste après 6 mois.

 

 

 

L’HYPERFONCTION MUSCULAIRE

C’est un mécanisme rare dans le strabisme périphérique alors que c’est le mécanisme de choix dans le strabisme essentiel.

 Il se traite par affaiblissement musculaire

 

 

 

 

ASSOCIATION

Le polymorphisme clinique nait de la combinaison des muscles atteints. Il nait aussi de la combinaison des mécanismes physiopathologiques sur un même muscle simultanément ou successivement ou sur des muscles différents.

Exemple 1 : Basedow. Imaginons une atteinte isolée (ce qui  est rarement le cas ) d’un droit inférieur droit dans un Basedow. Il  peut y avoir successivement hyper droite par faiblesse musculaire liée a l’infiltration œdémateuse du muscle a la phase aiguë du Basedow puis hypo droite par fibrose de ce muscle au stade séquellaire. On retrouve parfois l’association simultanée des 2 mécanismes avec, en reprenant notre exemple, hyper droite dans le regard vers le bas  ou  s’exprime l’hypofonction musculaire et hypo droite dans le regard vers le haut par restriction musculaire. C’est l’aspect en «pyramide tronquée » d’une paralysie du grand oblique opérée ou on n'a pas été suffisamment efficace pour supprimer toute parésie dans le champ d’action de l’oblique supérieur mais suffisamment trop pour créer une limitation dans le champ de l’oblique inférieur.

Exemple 2 : injection de marcaine dans le droit inférieur lors d'une péribulbaire. Au début  hypertropie par sidération musculaire puis création d’une cicatrice musculaire limitée, en bande responsable d’une inversion de l’angle en position primaire qui augmente dans le regard vers le haut (par fibrose )mais aussi et encore plus ! Dans le regard vers le bas par hyperexitabilité musculaire induite par la fibrose LOCALISE. Ceci est responsable d’un aspect de «déviation secondaire » qui peut en imposer pour une paralysie controlatérale !

 

CONCLUSION

L’expression «chaque cas est particulier » trouve ici son sens plein.

Pour poser un bon plan opératoire il suffit de connaître les mécanismes possibles, les muscles atteints …et de raisonner sur un tableau clinique bien analysé !

Le bilan clinique est  complété et le plan opératoire parfois modifié par l’analyse de la position des yeux sous AG, les Test d’Elongation   Musculaire et de Duction Forcée.

 

BIBLIOGRAPHIE :

H Parinaud . Le strabisme et son traitement.Doin éditeur. Réédition du CERES  1990.

Capo H, Guyton DL.  Ipsilateral hypertropia after cataract surgery.Ophthalmology. 1996 May;103(5):721-30.